Le ballet épigénétique derrière la floraison des plantes mis au jour
La vitesse de fleurissement et la quantité de pétales produits par les plantes à fleurs dépendent d’un mécanisme bien orchestré mais complexe. Des chercheurs sont parvenus à déterminer les acteurs et leurs rôles lors de la transition entre la phase végétative et la phase reproductrice.
Comme les boutons de fleur qui semblent prendre un temps infini à se préparer avant d’éclore, certaines recherches scientifiques aboutissent après des années de travail invisible. L’étude publiée le 4 août dans la revue Nature Plants sur une protéine-clé des plantes, sorte d’interrupteur du processus de floraison, est restée pratiquement deux ans dans le labyrinthe de l’évaluation par les pairs et trouve son origine dans un travail commencé il y a quatorze ans.
Cristel Carles, professeure à l’université Grenoble-Alpes (UGA) et chercheuse au laboratoire physiologie cellulaire végétale (CEA, CNRS, UGA), réfute le terme « obsession » au sujet de cette protéine, Ultrapetala1 (ULT1). La coordinatrice de cette étude préfère évoquer sa fascination pour les mécanismes de développement des plantes, qu’elle décortique jusqu’au détail moléculaire et même atomique. « Les plantes utilisent leur génome de façon flexible pour créer de nouveaux organes tout au long de leur vie, largement au-delà de l’embryogenèse, contrairement aux animaux,dit-elle admirative. Et elles le font de manière adaptable, en fonction de l’environnement. Un séquoia de 2 000 ans fait toujours de l’organogenèse. »
En 2004, alors en postdoctorat à Berkeley (Californie), dans le laboratoire de Jennifer Fletcher, la découvreuse d’Ultrapetala, Cristel Carles cosignait avec elle son premier papier sur cette étonnante protéine. La nouvelle étude vient expliquer, pour la première fois, le rôle bivalent de cet acteur dans le processus épigénétique qui déclenche la floraison à un moment plutôt qu’à un autre. « L’aspect véritablement nouveau et important de cette recherche est qu’elle met en lumière la manière dont ULT1 agit comme un interrupteur de la chromatine [structure dans laquelle l’ADN est empaqueté] au cours du développement des plantes », dit aujourd’hui la professeure de Berkeley au sujet du travail de son ex-collaboratrice.
Un puissant répresseur
Car si leur génome permet aux cellules des plantes de créer leurs différents organes, des racines jusqu’aux graines, ce n’est pas dans la cacophonie. Quand une plante fleurit, elle suspend généralement la pousse de ses feuilles… qui reprendra quand les graines se formeront. Ce ballet est animé par des commandes propres à chaque fonction : les gènes, éteints ou allumés grâce à des mécanismes complexes. C’est ce qu’on appelle l’épigénétique. Ce processus d’expression des gènes s’opère par l’intermédiaire des protéines de la chromatine.
Dans les plantes à fleurs, le gène FLC (Flowering Locus C) est connu pour être un très puissant répresseur de la floraison. A la sortie d’une période de froid prolongée, ce gène va être progressivement réprimé chez la plupart des plantes, puis éteint. Et la floraison peut avoir lieu. A l’œuvre derrière ce processus, on trouve un mécanisme présent chez la plupart des organismes multicellulaires : le Polycomb Repressive Complex (PRC2), constitué de quatre protéines. Il éteint les gènes en se posant dessus.
C’est là que s’invite une cinquième protéine, l’Ultrapetala. Baptisée ainsi parce qu’une plante qui n’a plus la fonction ULT fleurit tardivement, et surtout produira beaucoup plus de pétales. Chez la plante modèle des épigénéticiens, l’arabette des dames (Arabidopsis thaliana), dont la fleur comporte toujours quatre pétales, le spécimen mutant (sans Ultrapetala1) peut en faire jusqu’à huit.
Un interrupteur à double sens
On pensait donc que cette protéine freinait le dépôt de sa marque par PRC2 sur FLC, ce qui explique la production d’organes floraux supplémentaires. Or l’équipe internationale de chercheurs qui signe l’article de Nature Plants a découvert que les choses étaient bien plus subtiles. Ultrapetala1 (ULT1) est un interrupteur qui joue dans les deux sens.
Il existe effectivement quelque 900 gènes pour lesquels ULT1 joue contre PRC2. « Mais il y en a plus de 1 300 pour lesquels ULT1 fait augmenter la marque déposée par Polycomb sur la chromatine. Parmi eux se trouve le bloqueur majeur de la floraison », souligne Cristel Carles. Le fin réglage de la transition entre la phase végétative et la phase reproductrice chez les plantes à fleurs se précise donc.
En collaborant avec Jan Kadlec, chercheur Inserm au laboratoire de l’Institut de biologie structurale, l’équipe est passée de l’épigénétique à la biochimie, pour comprendre le mode d’action d’Ultrapetala sur Polycomb. Les cinq protéines ont été placées in vitro sur des éléments de la chromatine, ce qui a notamment permis de découvrir, avec le concours de Raphaël Margueron, spécialiste des mécanismes Polycomb à l’Institut Curie, qu’ULT1 augmentait l’activité enzymatique de PRC2.
Dans un article de commentaire, publié simultanément par la revue, Christos N. Velanis, spécialiste de biologie moléculaire à l’Open University (Royaume-Uni), qualifie l’étude de « remarquablement complète, combinant génomique, biochimie et protéomique » et appelle de ses vœux des travaux pour la prolonger.
Ce nouveau mécanisme épigénétique, qui influence la floraison, pourrait intéresser les équipes qui travaillent, par exemple, sur la capacité des plantes à adapter leur développement au changement climatique accéléré en cours.
[Source : Le Monde]
